호르몬 TTG : 생리적 의미

호르몬 인 TTG (thyrotropin, 갑상선 자극 호르몬)갑상선의 발달과 활동을 자극합니다. 이 물질은 뇌하수체의 추출물에서 처음으로 분리되었습니다. 갑상선 자극 호르몬은 분자량이 23,000 ~ 32,000 달톤 인 당 단백질로 물에 잘 녹고 펩신, 트립신 및 키모 트립신에 의해 불활 화됩니다. 호르몬 TSH는 α- 및 β- 서브 유닛으로 구성됩니다. α-subunits는 다른 호르몬 (lutropin과 thyrotropin)뿐만 아니라 다른 동물 종의 호르몬에서도 같은 구조를가집니다. 그들은 분자의 탄수화물 잔기의 구조에서만 서로 다릅니다. 호르몬의 특정 생물학적 활성은 β- 서브 유닛의 특성에 의해 결정됩니다. 그러나,이 활성은 α- 및 β- 서브 유닛의 결합 후에 만 ​​결정된다.

갑상선의 혈중 농도호르몬 부 음성 피드백의 원리에 따라 갑상선 자극 호르몬 합성이 감소합니다 : 시상 하부에서는 thyolobirin의 합성이 뇌하수체 - 멜라닌 트로 핀틴, 갑상선 - 티록신에서 감소합니다.

호르몬 TTG는 상피의 성장과 발달을 자극합니다.갑상선의 모낭은 호르몬의 생합성에 관여하는 세포 소기관의 활성을 활성화시킵니다. 그것의 효력의 기계 장치는 몇몇 단계로 이루어져있다 : 첫째로 호르몬 TTG는 차례 차례로 thyroglobulins의 생합성, cAMP의 대형을 활성화한다. Thyrotropin은 모낭의 세포에 의한 요오드의 포획과 thyroglobulins의 분리 된 호르몬과 단백질 잔사로의 분열을 촉진합니다.

호르몬은 갑상선 세포의 산소 흡수를 자극하고 단당, 아미노산 및 기타 생물학적 화합물에 대한 투과성을 증가시킵니다.

뇌하수체 앞부분의 질병TSH의 합성이 감소하여 갑상선 호르몬의 생합성을 억제하게된다. 이것은 점액통 및 갑상선종과 같은 질병의 발병을 유발할 수 있습니다.

형태 학적 및 기능적 부분갑상선은 상피 세포와 모낭이며 점성의 황색 액체 인 콜로이드로 채워져 있습니다. 그것의 생화학 적 구성은 thyroglobulin 단백질에 의해 주로 나타납니다. 그것은 660,000 달톤의 분자량을 가진 당 단백질에 속합니다. 티로닌은 두 분자의 티로신 (아미노산)이 축합 된 결과 형성됩니다. 타이론 (Tyrone)은 요오드화 된 갑상선 호르몬 (thyroxine, T4, 테트라 요오드 타이 로닌)과 트리 요오드 타이로 닌 (T3)을 생성하기위한 주원료입니다.

혈액에서 이러한 호르몬은 혈장 단백질에 결합합니다.몸에 순환합니다. 표적 세포와 접촉 할 때, 단백질은 부서지고, 호르몬은 extracellular 액체로 풀어 놓인다. 세포의 대부분의 호르몬은 포도상 구균에 집중되어 있으며 작을수록 미토콘드리아와 리보솜에 더 작습니다.

젊은 시체의 혈액에서 저 호르몬 TSHcretinism 및 장애인 신체 비례를 일으킬 수 있습니다. 성인에게는 속쓰종이 있습니다. 동시에, 붓기가 형성되고, 조직 내의 물이 유지되며, 기초 대사가 감소되고, 일반적인 약화, 병적 비만 및 조기 노화가 발생합니다. 갑상선 기능 저하증이 음식물과 물의 요오드 결핍으로 발생하면 풍토 성 갑상선종이 발생하고 갑상선의 크기가 증가합니다.

갑상선 기능 항진증이 나타나면그레이브스 병 (diffuse toxic goiter). 이유는 다를 수 있습니다 : 만성 중독, 전염병 등. 호르몬의 영향으로 세포막, 특히 미토콘드리아의 투과성이 증가합니다. 이 경우, 모든 유형의 교환은 위반되고, 살모넬라증이 발생합니다.

호르몬 TSH가 상승 된 경우 치료가 제 시간에 이루어져야합니다. 이 병리학 치료 과정에서 호르몬 요법은 요오드 함유 약물을 사용하여 처방됩니다.